二、镁
镁是人体细胞内的主要阳离子之一，浓集于线粒体中，仅次于钾和磷。在细胞外液，镁仅次于钠和钙而居于第三位。1934年首次发现人类的镁缺乏病，才认识到镁是人类生存不可缺少的元素。
⒈镁在体内的分布
成人体内镁总量约为20～28g或43mg•kg-1。其中55%在骨骼中，27%在软组织，1%左右在细胞外液。
⒉镁的生理功能
镁的生理作用广泛并重要，分述如下：
⑴镁是酶的激活剂
镁激活多种酶如已糖激酶、钠-钾-ATP酶、羧化酶、丙酮酸脱氢酶、肽酶、胆碱酯酶等，参与体内许多重要代谢过程，包括蛋白质、脂肪和碳水化物的代谢，氧化磷酸生命线作用、离子转运、神经冲动的产生和传递、肌肉收缩等。B族维生素、维生素C和E的利用，核酸与核体的完整性、转录和转译的逼真性全凭镁的作用。它几乎与生命活动的各个环节有关。
⑵镁与骨
镁是骨细胞结构和功能所必需的元素，可促进骨骼生长和维持。镁可影响骨的吸收。在极度低镁时，甲状旁腺功能低下而引起低血钙。骨培养于低镁溶液时，可使骨吸收降低。
⑶镁对心血管的影响
镁是肌细胞膜上Na＋-K＋-ATP-酶必需的辅助因子，Mg2＋与磷酸盐合成Mg2＋-ATP为激活剂，激活心肌中腺苷酸环化酶，在心肌细胞线粒体内，刺激氧化磷酸化。它能促进肌原纤维水解ATP，使肌凝蛋白胶体超沉淀和凝固，又参与肌浆网对钙的释放和结合，从而影响心肌的收缩过程。
⑷胃肠道作用
当硫酸镁溶液经十二指肠时，可使奥狄括约肌松弛，短期增加胆汁流出，促进胆囊排空，具有利胆作用。碱性镁盐可中和胃酸。镁离子在肠腔中吸收缓慢，促进水分滞留，引起导泻作用。低浓度镁可减少肠壁张力和蠕动，有解痉作用，并能对抗毒扁豆碱的作用。
⑸钙对镁的拮抗
镁与钙使神经肌肉兴奋或抑制的作用相同，不论血中镁或钙过低，神经肌肉兴奋性增高；反之，则有镇静作用。但镁和钙又有拮抗作用，竞争与某些酶的结合，在吸收、排泄及对心脏和神经肌肉等活动方面表现出相反的作用。由镁引起的中枢神经抑制和肌神经接点处的传导阻滞，可被钙对抗。动物经麻醉后，静脉注射氯化钙可以迅速苏醒，所以镁中毒后以钙解毒。镁和钙对细胞渗透压的作用相反。镁和钙离子在肠道吸收时有竞争作用，因此低镁血症的毒性作用，常可由于摄入含钙食物而加重。
⑹镁与钾
镁能兴奋细胞膜上的钠-钾-ATP酶，使细胞外钾向细胞内移动。镁能降低钾离子的通透性，减少细胞失钾。镁缺乏时，钠泵活动被抑制，细胞内钾外移导致细胞内低钾。
⒊吸收和排泄
⑴吸收
镁摄入后主要由小肠吸收，吸收率一般约为摄入的30%。镁的吸收与膳食摄入量的多少密切相关，摄入少时吸收率增加，摄入多时吸收率降低。镁主动运输通过肠壁，其途径与钙相同。摄入量高时，二者在肠道竞争吸收，相互干扰。膳食磷酸盐和乳糖的含量、肠腔内镁的浓度及食物在肠内的过渡时间对镁的吸收都有影响。氨基酸增加难溶性镁盐的溶解度，所以蛋白质可促进镁吸收。膳食纤维降低镁的吸收，使血清、骨及肾的镁水平低。
⑵排泄
健康成人食物供应镁约200mg•d-1，大量从胆汁、胰液分泌到肠道，其中60%～70%随粪便排出，少量保留在新生组织，有些在汗液或脱落的皮肤中丢失，其余从尿液排出。
⒋缺乏或过多
食物中镁一般较充裕，且肾脏有良好的保镁功能，所以，因食入不足而缺镁者较罕见。镁缺乏多数由疾病引起镁代谢紊乱所致。但最近发现克山病患者有低镁血症，所以镁缺乏可能是克山病病因之一。
⑴镁缺乏病
镁缺乏的原因有：A摄入不足；B吸收不良；C排泄过多；D透析失镁；E其他原因。低钾血症引起的低镁血症，发生率较高，是低钾血症难以纠正的一个原因。镁缺乏的临床表现以神经系统和心血管为主。常见肌肉震颤、手足抽搐、有时听觉过敏、幻觉、严重时出现谵妄、精神错乱，甚至惊厥、昏迷等。
⑵镁过多症
镁摄入过多发生恶心、呕吐、发热和口渴，严重时则出现嗜睡、血压下降、呼吸减慢、心动过缓、体温降低，四肢软瘫，甚至死亡。
⒌镁的需要量及来源
我国尚未制定镁的供给量。美国和丹麦规定（mg/d）：1岁以内婴儿为40～70，1～2岁为100，2～3岁150，3～6岁200，6～10岁250，成年男子350，女子300；意大利、波兰为400；加拿大男子为300，女子为250。
镁主要存在于绿叶蔬菜、谷类、干果、蛋、鱼、肉乳中。谷物中小米、燕麦、大麦、豆类和小麦含镁丰富，动物内脏含镁亦多。
三、其它常量元素
⒈钾
钾占人体无机盐的5%，是人体必需的营养素。体内钾含量（mmol•kg-1体重）：儿童平均为4.0，成年男子为45～55，妇女为32。随着年龄的增加，K和K/Na比值都有所下降。钾漏到细胞外可能是细胞老化的一个因素。
人体的钾主要来自食物。摄入的钾大部分由小肠迅速吸收。在正常情况下，摄入量的85%经肾排出，10%左右从粪便排出，其余少量由汗液排出。
钾是生长必需的元素，是细胞内的主要阳离子，可维持细胞内液的渗透压。它和细胞外钠合作，激活钠-钾-ATP酶，产生能量，维持细胞内外钾钠离子的浓差梯度，发生膜电位，使膜有电信号能力。膜去极化可激活肌肉纤维收缩并引起突触释放神经递质。钾维持神经肌肉的应激性和正常功能。钾营养肌肉组织，尤其是心肌。钾参与细胞的新陈代谢和酶促反应。它可使体内保持适当的碱性，有助于皮肤的健康，维持酸碱平衡。钾可对水和体液平衡起调节作用。钾还能对抗食盐引起的高血压。
当血清中钾低于3.5 mmol•L-1时引起低钾血症，其症状为：软弱、畏寒、头晕、缺氧、口渴。急性缺钾达15%～30%时，出现严重腹胀、肠麻痹。当血钾浓度高于5.5 mmol•L-1称为高钾血症，症状为：全身软弱无力、面色苍白、肌肉酸痛、肢体寒冷、动作迟钝、嗜睡、神志模糊、窒息。
⒉氯
氯是人体必需的一种元素，在自然界中氯总是以氯化物的形式存在，最普通的形式是食盐。成人的体内氯的含量平均为33mmol•kg-1体重，总量约有82～100g，主要以氯离子形式与钠或钾离子相结合。
氯以氯化钠的形式摄入，经胃肠道吸收，主要由肾脏排泄。经过肾小球滤过的氯，少量氯可随汗液排出。在热环境中劳动，大量出汗，可使氯化钠排泄增加。
氯离子是细胞外最多的阴离子，能调节细胞外液的容量，维持渗透压并可维持体液的酸碱平衡 ，此外，氯还参与胃液中胃酸（HCL）的形成、稳定神经细胞中的膜电位、刺激肝功能，促使肝中的废物排出、帮助激素分布，保持关节和肌腱健康。
正常膳食的氯来自食盐，摄取量大都过多。当大量出汗丢失氯化钠、腹泻呕吐从胃肠道丢失氯、慢性肾病或急性肾功能衰竭等肾功能异常及使用利尿剂等，使氯从尿液中丢失，都能引起氯缺乏和血浆钠氯比例改变，引起低氯血症；而当血浆氯浓度超过110mmol•L-1时称为高氯血症。
⒊钠
钠是食盐的成分。氯化钠是人体最基本的电解质。钠对肾脏功能也有影响，缺乏或过多会引起多种疾病。人体钠的含量差别颇大，约为2700～3000mg，占体重的0.15%。成人钠的适宜需要量约为10～60mmol•d-1（0.6 ～3.5gNaCl）。正常情况下，肾脏根据机体情况，排钠量可多至1000mg或少至1mmol•d-1。小部分钠可随汗液排出，也有少量随粪便排出。
体钠可分成两部分；①可交换钠，35.4～48.9mmol•kg-1体重，占总体钠的70%～75%，称为钠库。当人体缺钠时，它补充到细胞外液；②不可交换钠，15.2～16.3mmol•kg-1体重。骨骼中钠不易与细胞外液交流动用。
钠主要存在于细胞外液，构成细胞外液的渗透压。与水的关系密切，体内水的量随钠量而变，钠多则水量增加，钠少则水量减少。体内钠量的调节对细胞的内环境稳定起重要作用。
在体内起多方面作用的钠-钾-ATP酶，驱动钠钾离子主动运转，维持Na+、K+浓差梯度，称为钠泵，其活动依赖钠钾离子。钠离子从细胞内主动排出，有利于维持细胞内外液的渗透压平衡。钠钾浓差梯度的维持与神经冲动的传导、细胞的电生理、膜的通透性和电位差、肾小管重吸收、肠吸收营养素以及其他功能有关。因此，钠对ATP的生成和利用，对肌肉运动、心血管功能及能量代谢都有影响。钠不足时ATP的生成和利用减少，能量的生成和利用较差，神经肌肉传导迟钝。临床表现为肌无力，神志模糊甚至昏迷，出现心血管功能受抑制等症状。糖的代谢和氧的利用必须有钠参加。
一个人对盐量的要求（所谓盐食欲）与体内盐含量的关系并不一致，人体内缺钠时会主动要求吃含盐较多的膳食，可是喜欢吃含盐较多的膳食者却不一定缺盐，而可能是由于习惯的原因。但动物的盐食欲却是体内缺钠的表现。盐食欲对调节动物体内盐平衡起重要作用。人体钠平衡的调节主要依靠肾脏控制钠的排出量及激素调节来实现的。
膳食的钠一般较充足，不至于引起缺乏病，钠缺乏多由疾病引起。当血浆钠水平＜135mmol•L-1时称为低钠血症。表现为疲倦、眩晕、直立时可发生昏厥、恶心、呕吐、视力模糊，严重时休克及急性肾功能衰竭而死亡。正常人摄入过多的钠并不会蓄积，但当疾病影响肾功能时容易发生钠过多。当血浆钠＞150mmol•L-1时称为高钠血症。 表现为水肿、体重增加、血压偏高等。正常人每天摄入35～40g食盐可引起急性中毒，出现水肿。意外盐中毒发生高钠血症的死亡率为43%。
我国南北方高血压患病率显著不同，可能与食盐摄入量不同有关。拉萨藏族高血压患病率高达19%，湖南常饮盐茶的地区、舟山盐区和渔区的人群患高血压者也较多。一生摄取低盐（钠＜50mmol•d-1）膳食的人群，几乎不发生高血压病。四川凉山彝族高血压患病率最低（0.34%）。全国“盐与高血压”研究的协作组在12个省市14个地区对2277人研究的结果指出：我国膳食钠偏高，钾偏低，Na+/K+比值高，从尿钠、钾和Na+/K+比值看来，盐对血压确实有影响。每人每天进盐量不超过5g的限盐膳食，可使高血压病人的血压下降1.33kPa（10mmHg）。建议限制钠、增加钾的摄入量以作为一项预防措施。