（一）氰苷的来源与分布
氰苷是由氰醇衍生物的羟基和D-葡萄糖缩合形成的糖苷，其结构中有氰基，水解后产生生氢氰酸（HCN） ，从而对人体造成危害。
氰苷广泛存在于豆科、蔷薇科、禾木科约1000 余种植物中。含有氰苷的食源性植物有木薯和豆类及一些果树的种子如杏仁、桃仁、枇杷仁、亚麻仁等。另外，一些鱼类，如青鱼、草鱼、鲢鱼等的胆中也含有氰苷。氰苷常有苦杏仁苷（苯甲醛氰醇葡萄糖苷）、蜀黍氰苷（对羟基苯甲醛氰醇葡萄糖苷）和亚麻苦苷（丙酮氰醇葡萄糖苷）三种。苦杏仁苷主要存在于苦杏仁和其他果仁中，以苦杏仁和苦桃仁中的苦杏仁苷含量最高，约3 ％，甜杏仁约为0。1%
琵琶仁约为0。4%-0。7%；蜀黍氰苷主要存在于高粱和有关草类中；亚麻苦苷主要存在于豆类、木薯和亚麻仁中。
（二）氰苷的毒性与危害
氰苷的毒性甚强，对人的的致死量为18mg/kg体重。氰苷的毒性主要是氰氢酸和醛类化合物产生的毒性。氰氢酸被吸收后，随血液循环进入全身组织细胞，透过细胞膜进入线粒体，氰化物通过与线粒体中细胞色素氧化酶的铁离子结合，导致细胞的呼吸链中断。适量氰苷有镇咳作用，但过量食入则可引起中毒。氰苷的急性中毒症状主要为心率紊乱、肌肉麻痹和呼吸急促，严重者可导致呼吸麻痹而死亡。
氰氢酸口服的最小的致死量为0.5-3.5mg/kg体重，苦杏仁苷的致死量约为1 g mg/kg体重，小儿食入6 粒，成人食入10粒苦杏仁就可能引起中毒。苦杏仁苷中毒的潜伏期为0。5-5h，主要症状为口苦涩、流涎、头痛、恶心、呕吐、心悸、脉频等，重者昏迷，继而意识丧失，可因呼吸麻痹或心跳停止而死亡。
氰苷引起的慢性中毒现象也比较常见。在非洲和南美地区，以木薯为主食而引起氰苷中
毒的疾病，一种称之为热带神经性共济失调症（TAN），另一种为热带性弱视。热带神经性
共济失调症在西非多发，该病主要表现为视力萎缩、共济失调和思维紊乱。TAN患者血液
中半胱氨酸、甲硫氨酸等含硫氨基酸的浓度很低，而血浆中硫氰酸盐的含量很高。当患者食
用不含氰化物的食物时，病症消退；恢复传统饮食时，病症又会出现。甲状腺肿大在这些地
区也同样流行，这说明血中硫氰酸盐水平升高，也可导致甲状腺肿大。
热带性弱视疾病也流行于以木薯为主要食物的人群中，该病病症为视神经萎缩并导致失
明。长期以致死剂量的氰化物喂饲动物，也可使这些动物的视神经组织受损。
（三）控制氰苷中毒的措施
①不直接食用各种生果仁，对杏仁、桃仁等果仁及豆类在食用前要反复用清水浸泡，
充分加热，以去除或破坏其中的氰苷。如用苦杏仁治疗疾病，应在医生指导下进行。
②在习惯食用木薯的地方，要注意饮食卫生，严格禁止生食木薯，食用前去掉木薯表皮，用清水浸泡薯肉，使氰苷溶解出来。据报道，生木薯用清水浸泡6天，可除去70%以上的氰苷。充分加热煮熟后再食用，且每次不宜食用过多，否则，有中毒的危险。
③发生氰苷类食品中毒时，应立刻给病人口服亚硝酸盐或亚硝酸酯（如亚硝酸异戊酯），使血液中的血红蛋白（Fe2+）转变为高铁血红蛋白（Fe3+），高铁血红蛋白的加速循环可将氰化物从细胞色素氧化酶中脱离出来，使细胞继续进行呼吸作用。再给中毒者服用一定量的硫代硫酸钠进行解毒，被吸收的氰化物可转化成硫氰化物而随尿排出。
（四）氰化物的测定
1\定性检验
(1) 原理氰化物在酸性条件下生成氰化氢气体，它与苦味酸试纸作用，生成红色的异氰紫酸钠，可作定性鉴定。
(2) 试剂苦味酸试纸：将滤纸浸泡在苦味酸饱和溶液中，在室温下阴干，剪成50*3mm 的纸条备用。
(3) 检验方法称取样品10.0放入150ml三角烧瓶中，加水20ml、酒石酸2g和氯仿1滴，塞上预先装好苦味酸试纸（用5 ％碳酸钠溶液 1滴润湿之）的软木塞，在80-90℃水浴中加热0。5小时。观察苦味酸试纸的变化，若由淡黄色变为橘红色时，说明样品中可能含有氰化物，应定量测定之。
2。定量检验
（1）原理氰化物在酸性溶液中蒸出后被吸收于碱性溶液中。在PH值7。0 溶液中，用氯胺T将氰化物转变为氯化氰，再与异烟酸-吡唑酮作用生成蓝色染料，与标准系列比较进行定量。
（2））试剂
①试银灵（对二甲氨基亚苄基罗丹宁）溶液。称取0。02G试银灵 溶于100ML丙酮中。
②异烟酸-吡唑酮溶液。称取1。5G异烟酸溶于24ML 2%氢氧化钠溶液中，加水至100ML。另称取0。25G吡唑酮溶于20ML N-二甲基甲酰胺中，合并上述两种溶液，混匀。